HIPNOSE E DOR

Neurofisiologia, Hipnose e Dor

Marlus Vinicius Costa Ferreira*
* Médico neurologista, eletroencefalografista e neurorradiologista.

A dor é uma queixa presente em 70% das consultas médicas no Brasil,¹ sendo o custo anual com os transtornos de dor estimado em 100 bilhões de dólares nos Estados Unidos da América do Norte, incluindo diagnóstico, tratamento, diminuição de produtividade, faltas no trabalho e compensações de questões trabalhistas.^2,3,4 O custo aumenta à medida que a população envelhece porque a freqüência geralmente é maior nas pessoas idosas,^5,6,7 muito embora a prevalência não aumente após a sétima década de vida.⁸ Estima-se que 80% a 85% das pessoas com mais de 65 anos de idade apresentam pelo menos um problema significativo de saúde que as pre-dispõe a sentir dor e, aproximadamente, 50 % a 60% dos pacientes tornam-se parcial ou totalmente incapacitados transitória ou permanentemente devido à dor.^1,9 A contribuição da hipnose é importante para o tratamento coadjuvante das pessoas com dor por várias razões: (1) A metanálise de Montgomery e cols. mostrou que 75% da população estudada obteve alívio de dor pela hipnose;¹⁰ (2) A realização de procedimentos invasivos pode ter seu custo diminuído pela utilização da hipnose;¹¹ (3) Estudos com tomografia pela emissão de pósitrons (PET), ressonância magnética funcional (RMf), magnetoencefalografia (MEG) e potenciais evocados relacionados a eventos (PERE) realçam o interesse da hipnose na área da saúde;¹² (4) Potencial e valiosa ferramenta de trabalho em neurociências, especialmente para a investigação sobre dor; (5) Nos últimos anos revistas científicas de primeira linha como Science, Nature, The Lancet, Brain estão publicando artigos sobre hipnose. O uso da hipnose vem crescendo nos últimos anos em várias universidades. Por exemplo, no Centro Hospitalar Universitário de Liège, na Bélgica entre 1994 e 2003 foram realizadas mais de 3650 cirurgias, isto é, mais de uma vez por dia durante dez anos pacientes foram beneficiados com o uso da hipnose como coadjuvante a anestesia local e a mínima sedação consciente.¹³ No departamento de radiologia do Beth Israel Deaconess Medical Center, Harvard Medical School em Boston foi criado um módulo de ensino eletrônico para analgesia não farmacológica e ansiolise destinado a psicólogos, médicos, enfermeiras e inclusive técnicos, com a intenção de preparar o pessoal do departamento para melhor abordar os pacientes, cujo treinamento está sendo estendido para outros departamentos .¹⁴
Para o propósito desta apresentação usaremos as seguintes definições: (1) "O que chamamos de hipnose serve para catalogar um conjunto de procedimentos que potencializam certas capacidades pré-existentes nos indivíduos." ¹⁵ ou "por hipnose compreenda-se uma ou mais formas específicas de pensar induzidas, sejam por si mesmo (neste caso deveria ser intencional, no sentido de ter este objetivo), ou outra pessoa" ¹⁶ (p. 95). (2) A Associação Internacional para o Estudo da Dor propõe a seguinte definição para dor: "Uma experiência desagradável sensorial e emocional associada a real ou potencial dano tecidual ou descrita em termos de tal dano." ¹⁷ Portanto a dor é: (a) sempre subjetiva, (b) sempre uma sensação desagradável em uma parte ou partes do corpo, (c) sempre uma experiência emocional porque ser sempre uma experiência desagradável implica em ser uma experiência emocional, (d) relatada por muitas pessoas na ausência de dano tecidual, (e) relatada por muitas pessoas sem uma causa patofisiológica. Portanto, "dor é tudo aquilo que alguém diz que dói, desde que ele não esteja mentindo ou simulando" ¹⁸ (p. 314). A atividade induzida no nocirreceptor e nas vias nociceptivas por um estímulo nocivo não é dor. A dor é desagradável e contém sentimentos emocionais devido suas singulares qualidades sensoriais e porque o significado dessas qualidades sensoriais é formado por fatores contextuais e pelas correntes antecipações e atitudes pessoais.¹⁹ (3) Alodinia é a dor decorrente a um estímulo que normalmente não provoca dor. (4) Analgesia é a ausência de dor em resposta a uma estimulação normalmente dolorosa; anestesia é a perda de todas as modalidades de sensibilidades em uma região ou em todo o corpo. (5) Dor neuropática ocorre quando uma injuria ao sistema nervoso central ou periférico produz adaptações funcionais e estruturais no sistema nervoso,²⁰ sendo exemplos a dor decorrente a polineuropatia diabética, a neuralgia pós-herpética, a dor no membro fantasma, na esclerose múltipla. A dor neuropática geralmente é descrita como uma sensação quente em queimação e freqüentemente aumenta à noite. (6) Dor nociceptiva, quando se pode relacionar a dor a algum grau de estimulação dos nocirreceptores por um processo causando injúria tecidual, sendo exemplo a dor devido a artrite. A dor nociceptiva pode ser somática ou viceral.
Aspectos da Fisiopatológia da Dor
Para o entendimento dos mecanismos da analgesia pela hipnose é importante a compreensão dos mecanismos básicos neurofisiológicos de dor. Um estímulo do meio ambiente mecânico, térmico ou químico é percebido pelas terminações nervosas livres pouco diferenciadas, denominadas de nocirreceptores, que são sensíveis ao estímulo nocivo de grande intensidade. Os nocirreceptores mais sensíveis a estimulação mecânica de alta intensidade têm as fibras aferentes A-delta,²¹ mielinizadas que conduzem velozmente (5m/s a 20m/s) o potencial de ação transportador da informação de dor, descrita como imediata, aguda, em picada e bem localizada, ainda que a transmissão de impulsos de calor e de frio ocorra ao longo dessas fibras.^22,23 Há outras terminações nervosas livres chamadas receptores polimodais, que respondem aos níveis de estímulos nocivos mecânico, térmico e químico, associados às fibras aferentes C, não mielinizadas, com baixa velocidade de condução (1 m/s). Os nocirreceptores existem em vários locais: (a) próximos a superfície, predominam os ligados as fibras A-delta, (b) na profundidade do tegumento, predominam os unidos às fibras C, (c) nas paredes dos órgãos internos, (d) nas paredes dos vasos, (e) nas fibras correspondentes aos tipos III e IV do sistema músculo esquelético. No tecido lesado, são liberados de dentro dos mastócitos e leucócitos que estão nos vasos sangüíneos e das células injuriadas pelo estímulo nociceptivo, substâncias químicas como as prostaglândinas, bradicinina, histamina, serotonina, leucotrieno, tromboxana. As prostaglandinas reduzem o limiar de excitabilidade dos nocirrecptores, aproximando esse limiar do potencial de repouso e deixando esses receptores sensíveis a bradicinina.²⁴ O nocirreceptor com o limiar abaixado pelas prostaglandinas e ativado pela bradicinina, recebe o estímulo doloroso que nesse instante se torna supraliminar para esse receptor. A dor é um estímulo freqüência modulado com somação temporal que classifica a amplitude e a potência de dor. A redução rápida do liminar de excitabilidade favorece ao recrutamento de um número maior de células nervosas que participam da informação dor, havendo facilitação da ampliação da informação transportadora de dor no local da lesão, principalmente na presença de prostaciclinas e prostaglandinas E2. Esse fenômeno é chamado de hiperestesia primária. Dessa maneira, o estímulo ambiental é percebido pelos nocirreceptores e a quantidade da informação transportadora de dor depende do número de potenciais de ação gerados no local da lesão pelos nocirrecepores envolvidos e, sob a forma de potencial de ação passa pelo nervo aferente, alcançando os prolongamentos periféricos das células sensitivas pseudo-unipolares localizadas nos gânglios espinhais (para estímulos abaixo da face) e nos gânglios dos nervos cranianos sensitivos trigêmeo, glossofaríngeo, intermediário e provavelmente do vago (para estímulos originados na cabeça).²⁵ As informações transportadoras de dor passam para os prolongamentos centrais das células pseudo-uniplolares desses gânglios, alcançam a substância gelatinosa do segmento que entram e dos adjacentes na medula espinhal. Após entrar na medula espinhal as fibras nervosas ascendem ou descendem em dois a três níveis, constinuindo-se no trato de Lissauer, para depois fazer sinapse com células da substância cinzenta do corno posterior da medula espinhal. Na medula espinhal as informações transportadas pelas fibras A-delta se projetam nas lâminas superficiais e profundas dos cornos posteriores da substância cinzenta.²⁶ Na lâmina II, chamada substância gelatinosa, as aferências das fibras A-delta alcançam a zona interna, enquanto as aferências das fibras C atingem a zona externa.^27,28 Os axônios dos neurônios que estão na substância gelatinosa conduzem informações de dor e também de temperatura, que pela comissura branca cruzam o plano mediano, chegando ao funículo lateral do lado oposto da medula e seguem no sentido do crânio pelo trato espinotalâmico lateral até o núcleo ventral póstero-lateral do tálamo. Na origem do trato espinotalâmico lateral dentro do corno posterior da medula espinhal há predominantemente mais de 75% de neurônios de variação dinâmica ampla,^29,30,31 que respondem diferentemente aos es-tímulos de ampla variação de intensidade, desde muito suaves até os definidamente de níveis dolorosos; e alguns neurônios nociceptivos específicos que respondem quase que exclusivamente ao estímulo nociceptivo, sendo ambos importantes para o processamento das dimensões sensorial e afetivo-motivacional de dor. Na medula espinhal as informações sobem pelo sistema antero-lateral (espinotalâmico, espinorreticular e espinomesencefálico) e pelos feixes espino-cervical, pós-sináptico do funículo posterior e intraconal.³² A seguir, esquematizamos simplificadamente as principais vias ascendentes transportadoras da informação dor:³³
(1) Feixe neo-espinotalâmico ® Tálamo ventral póstero-lateral ® Braço posterior da cápsula interna ® Coroa radiada ® Córtex sensitivo S1-S2 ® (reconhecimento da intensidade sensorial de dor e de suas qualidades sensoriais) ⇉ Córtex parietal posterior e Córtex insular. Córtex insular ® Amídala, córtex perhinal e hipocampo (relacionado ao afeto).
2) Feixe pálio-espinotalâmico ® Formação reticular da medula oblonga, ponte e mesencéfalo ® Tálamo (núcleos centromediano, centrolateral, laterocentral e intralaminares) ® Sistema límbico ⇄ Córtex orbitário (lobo frontal) ® (Processamento do sofrimento, ansiedade, medo, alterações de comportamento).
(3) Feixe espinorreticular ® Formação reticular do mesencéfalo ® Tálamo ® Sistema límbico ⇄ Córtex orbirário (lobo frontal).
O trato espinocervical sobe pelo quadrante posterior da medula espinhal sem cruzar para o outro lado, alcançando o núcleo cervical lateral. Desse núcleo originam-se fibras que cruzam a linha média para atingir os núcleos talâmicos específicos e a formação reticular do tronco encefálico e do diencéfalo. O trato pós-sináptico também localiza-se no quadrante posterior da medula espinhal, ascende pelo mesmo lado na medula, projetando-se nos núcleos grácil e cuneiforme. Desses núcleos originam-se fibras que cruzam a linha média e se projetam nos núcleos talâmicos específicos.
As aferências periféricas transportando a informação "dor" liberam na medula espinhal neurotransmissores como os aminoácidos, ácido glutâmico e ácido aspártico; neuropeptídios como a substância P e a colicistoquinina. Quando surge um estímulo doloroso ou se lesa um nervo periférico há modificação na produção dos neurotransmissores, uns aumentando, outros diminuindo. Além disso, os receptores presentes nos gânglios sensitivos também modificam a sua expressão. Portanto, há uma via que veicula a informação e uma condição dinâmica de neurotransmissores e de receptores, uns aumentando e outros diminuindo, de modo que o indivíduo fique mais adequado ao estímulo, cuja finalidade é tornar o sistema sensorial ativo e sensibilizado para processar a informação.³⁴ Desse modo, quando o potencial de ação chega a terminação nervosa, há modificação na produção e na expressão dos neurotransmissores e receptores dos gânglios sensitivos, e nas terminações nervosas esses neurotransmissores são liberados para o interstício da medula espinal, onde atuam em vários receptores presentes na membrana do neurônio, pois o número de sinapses na medula espinal é pequeno. Quando um estímulo doloroso leve ou moderado libera pequena quantidade de ácido glutâmico e substância P, há despolarização da membrana neuronal e gera nesse momento a sensação de dor aguda.³⁵ Alguns receptores de ação rápida são colocados em ação. Percebeu a dor, eliminou o estímulo, a dor desaparece e o indivíduo não sofre. Por outro lado, quando a quantidade e o tempo de liberação dos neurotransmissores e neuropéptideos, como a substância P é muito elevado e persistente, outros receptores são acionados, como o NMDA (ativados pelo N-metil-D-aspartato). Esse receptor é bloqueado pelo magnésio. Quando muitos neurotransmissores são concentrados no interstício, o íon Mg⁺⁺ que ocupava esse receptor é deslocado, e os íons Ca⁺⁺ passam do interstício para o interior do citoplasma da célula, se adicionando as reservas intracelulares de cálcio. O cálcio atua como co-fator, ativando vários sistemas enzimáticos:³⁵ (a) Alguns sistemas enzimáticos geram a síntese de segundos mensageiros, moléculas que realizam a transdução do sinal intracelular, que causam a fosforilação da membrana do neurônio, tornando-o hiperexcitável. Fosfolipases são ativadas, implicando em ativação do metabolismo lipoproteico e síntese de prostaglandinas.(b) Alguns sistemas enzimáticos ativam a óxido nítrico sintetase e o óxido nítrico e as prostaglandinas facilmente passam pela membrana do neurônio, caindo no interstício, fazendo com que mais neurotransmissores excitatórios (glutamato e aspartato) sejam liberados. (c) Outros sistemas enzimáticos geram moléculas de natureza ainda não bem conhecidas, que entram no núcleo do neurônio e modificam a sua expressão genética (pró-oncogenes), finalizando na síntese de RNA mensageiro, que induz a produção de receptores excitatórios. Esse ciclo iniciado pela dor com ativação do NMDA, se mantido pode ocasionar a sensibilização central. O núcleo da célula interpreta que é preciso reforçar de algum modo biologicamente mais estruturado a informação que vem da periferia, produz maior quantidade de membrana ou receptores, e com o passar do tempo a membrana neuronal fica deformada plasticamente. Esse é um fator considerado importante para o mecanismo de cronificação da dor. Especialmente nas lâminas profundas do corno posterior há áreas neuronais comuns onde há projeção de neurônios oriundos do tegumento e de neurônios oriundos de estruturas da profundidade. Por isto, ocorre a dor referida que é a sensibilização em termos de memória de um neurônio que recebe estímulos tegumentares por tempo longo, e quando ele recebe estímulos que vem de uma víscera, o cérebro do paciente passa a referir a dor na estrutura tegumentar que representa esse dermato-miotomo.

Dimensões de Dor

Os estudos de dor têm demonstrando a utilidade e a validade da distinção entre as dimensões ou componentes de dor ^{36,37,38,39,40,41} e, recentemente, com o registro pela magnetoencefalografia foi possível comparar as respostas corticais das duas dimensões de dor ao estímulo cutâneo doloroso breve feito pelo laser. Uma dimensão evoca a mantida resposta cortical correspondendo a percepção de dor, particularmente, mas não exclusivamente relacionada à área somatosensorial primária S1; a outra dimensão evoca a mantida resposta cortical especialmente relacionada à parte anterior do córtex do giro do cíngulo, ao passo que essas duas dimensões seriam associadas na área somatosensorial secundária S2.⁴² Freqüentemente, ambas as dimensões estão acompanhadas pelo desejo para terminar, reduzir ou escapar de suas presenças.⁴³
(1) Dimensão sensorial discriminativa de intensidade englobando as diferentes propriedades sensoriais do estímulo, tais como intensidade, localização espacial, localização temporal, qualidades da percepção de dor, (incisiva, tração, extensão, latejante, pontada, etc.) centrada no córtex sensitivo, área sensitiva primária (S1) e área sensitiva secundária (S2), no giro pós-central do lobo parietal. Perifericamente, as informações deste componente são transportadas pela fibras A-delta.^44,45 com velocidade de condução de 10 a 20 m/s ^46,47 e tempo de reação de 400 a 500ms após a aplicação de um estímulo doloroso na mão.^48,49
(2) Dimensão afetivo-motivacional constituída pelo componente inicial de imediata sensação desagradável ao estímulo, associado com a experiência de ameaça, que freqüentemente, mas nem sempre está associado a intensidade da dimensão sensorial descriminativa; e pelo segundo componente mais tardio, que inclui as sensações emocionais relacionadas às implicações em longo prazo em ter dor, como o sofrimento,^19,50 às reações comportamentais e autonômicas relacionado ao córtex orbitário frontal. As fibras C transportam da periferia para o sistema nervoso central as informações desta dimensão^43,44 com uma lenta velocidade de 1m/s ^46,47 e tempo de reação de 1000ms após a aplicação de um estimulo doloroso na mão.^48,49
Na maioria das situações há uma correlação entre essas duas dimensões de dor, pois à medida que a dor torna-se mais intensa, ela usualmente torna-se mais desagradável, motivando mais comportamentos de fuga ou evitação e uma mais intensa ativação autonômica.⁵¹ A dor apresenta as seguintes características: (a) Adaptação lenta. Há lento e insignificante declínio na intensidade de dor durante um estímulo de longa duração, (b) Somação temporal. Há aumentada intensidade de dor com estimulação repetida de magnitude constante, (c) Espalhamento espacial da sensação a níveis supralimiares, (d) Somação espacial, (e) Qualidades sensoriais únicas como subentendidas pelas palavras "picada, queimação, dolorido." ^36,43 Segundo Price,¹⁹ as interações entre a dimensão sensorial da dor e os componentes da dimensão afetivo-motivacional estão na tabela 1.

Reproduzido com modificação de Donald C. Price. Central and neural mechanisms
that interrelate sensory and affective dimensions of pain. Molecular Interventions, 2: 2002, p. 394.

Existe ainda a modulação cognitiva na dor, por alguns denominada dimensão cognitiva de dor, capaz de sensibilizar (aumentar) ou modular (diminuir ou suprimir) a sensação dolorosa segundo o significado que a dor tem para cada pessoa em relação ao meio ambiente e a sua existência, portanto segundo as suas crenças. Não podemos comparar para um mesmo estímulo a sensação dolorosa sentida por uma pessoa com a sensação sentida por outra pessoa, como demonstrou o estudo de Coghill e cols. no qual cada um dos 17 voluntários relataram uma distribuição quase perfeitamente linear entre um a nove, de uma escala onde zero significa nenhuma dor e, dez a pior dor imaginável.⁵² Além disso, as ativações corticais tanto nas áreas S1, S2 como na parte anterior do giro do cíngulo, correspondiam às diferenças relatadas nas respostas individuais. Outro estudo realizado por Coghill e colegas mostra que os indivíduos que relataram sentir mais dor em uma escala subjetiva análoga visual mecânica de um a dez, para a intensidade de um mesmo estímulo, tiveram mais acentuada ativação mostrada pela RMf em partes do córtex anterior do cíngulo, em grande parte do córtex somato-sensorial primário contra-lateral e em partes restritas do cortéx ipislateral prémotor, que aumentavam à medida que a intensidade do estímulo aumentava, em comparação com os indivíduos que relataram sentir menos dor.⁵³ Adicionalmente, como a informação dolorosa passa de núcleos do tálamo pelas radiações talâmicas para as áreas corticais, a dor experienciada por uma pessoa sofre influências da ação de outras regiões corticais. Desse modo, a intensidade de dor e a maneira como ela é percebida pode ser modulada pela associação com sugestões verbais de frio, calor, amortecimento ⁵⁴ e com sugestões táteis e, provavelmente olfativas. A dor envolve também o sistema de resposta ao estresse, porque o sistema límbico é o substrato do componente afetivo-motivacional de dor e uma parte desse sistema incluindo o hipotálamo é uma parte integrante do sistema de estresse, de maneira que os dois sistemas são tão interdependentes que deveriam ser considerados como um único sistema.⁵⁵ O significado físico, a localização, intensidade, duração e a valorização afetiva de dor são influenciadas por uma série de variáveis ambientais, sociais, emocionais, situacionais, sintetizadas por meio da ativação de circuitos cerebrais corticais e subcorticais.⁵⁶ Além disso, a dor crônica ou a dor repetitiva apresenta o componente memória de dor, que pode influenciar a subseqüente experiência de dor,⁵⁷ expandi-la em tamanho e torná-la facilmente reativada.⁵⁸ Erickson dizia que a dor é uma construção complexa, composta da dor passada lembrada, da experiência presente de dor e da antecipada dor futura; e que a dor imediata é aumentada pela dor passada e realçada pelas futuras possibilidades de dor.⁵⁹ Então precisamos especificar o que é dor aguda e o que é dor crônica. Dor aguda é a que segue uma injúria ao corpo, é bem localizada e geralmente, desaparece quando a injúria fica curada ou quando o estímulo causador é removido. Freqüentemente, mas nem sempre, está associada com sinais objetivos da atividade do sistema nervoso autônomo (SNA). A informação da dor aguda ascende dentro da medula espinhal pelos tratos pós-sináptico, tracto espinocervical e pelo feixe neo-espinotalâmico.⁶⁰ Dor crônica é a dor relacionada a uma doença crônica ou a um processo degenerativo em evolução ou a dor que persiste além do tempo necessário para a recuperação da injúria,⁶¹ podendo apresentar duração inferior a um mês, entre um a seis meses ou duração superior a seis meses, mas para fins práticos é a dor que persiste por mais de três meses. A dor crônica pode começar como dor aguda, mas ela continua para além do tempo normal esperado para a resolução do problema, persiste ou recorre por outras razões e, raramente está acompanhada de sinais de atividade do SNA. A informação de dor crônica é transportada pelo feixe paleo-espinotalâmico e espinoreticular.⁶⁰ É a dor de difícil tratamento, geralmente de tratamento multidisciplinar, porque neste caso já existe memória de dor e mesmo sem o agente desencadeante, uma pessoa pode sentir dor em virtude da memória de dor. A memória da dor pode agir como um estímulo doloroso que conduz a experiência de dor mesmo na ausência de um novo estímulo doloroso. A dor crônica pode ocorrer nos pacientes com neoplasias malignas, doenças crônicas, degenerativas ou sem causa identificada. A própria dor crônica torna-se uma doença por si só, mesmo que possa ter sido originalmente causada por uma injúria ou doença; sendo sintomas freqüentes os distúrbios do sono, a diminuição ou o aumento da ingestão de alimentos e modificações comportamentais. Fatores psicossociais e ambientais têm papel importante na experiência e na expressão de dor crônica.⁶² A dor crônica é a segunda causa de procura médica e, de aproximadamente, 80% das consultas aos profissionais de saúde, constituindo um grave problema de saúde pública.⁶³ A tendência é ainda particularizar o conceito de dor crônica em relação a algumas condições. A dor é dita crônica após uma cirurgia quando se desenvolve após a cirurgia, tem duração pelo menos de dois meses e são excluídas outras causas como: continuação da malignidade ou da infeção crônica.⁶⁴ A dor pélvica crônica, segundo as diretrizes estabelecidas pela Associação Européia de Urologia,⁶⁵ é uma dor não maligna percebida em estruturas relacionadas à pelve do homem e da mulher. No caso de dor nociceptiva documentada que se torna crônica, a dor deve ter sido contínua ou recorrente pelo período de seis meses. Se mecanismos não agudos de dor são documentados, então a dor deve ser considerada como crônica independente do período de tempo. Em todos os casos deve haver associadas conseqüências cognitivas, comportamentais e sociais. Aspectos de dor es-tão na tabela 2.

Iadarola e cols. em 1998 estudando a dor induzida experimentalmente no laboratório de-monstrou a ativação de várias áreas cerebrais, correlacionadas com determinadas funções,⁶⁶ que estão na tabela 3. O estudo de Coghill e cols. realizado por meio da PET com graduação do estímulo doloroso mostrou que o processamento da intensidade de dor é complexo, envolvendo mais estruturas nos dois hemisférios cerebrais: cerebelo, putâmen, tálamo, ínsula, parte anterior do córtex do cíngulo e área somatosensorial secundária (S2). A Ativação contralateral ocorreu na área somatosensorial primária (S1) e na área motora suplementar,⁶⁷ e ativação apenas ipsilateral na parte ventral da área prémotora.

Outro aspecto interessante é a dor ser percebida como menos intensa quando o indivíduo tem a atenção distraída para longe da dor,^68,69,70,71 que pode ser obtida pedindo simplesmente para o paciente prestar a atenção a outro estímulo sensorial, como o visual, o sonoro ou o tá-til.^68,70,71,72 Por outro lado, a dor modifica a habilidade de uma pessoa focalizar a atenção porque a dor em geral é uma modalidade que demanda atenção, de modo que ao pedirmos para uma pessoa dividir a atenção entre a dor e outra modalidade sensorial, predomina a atenção à dor.⁷⁰ A modulação da atenção provavelmente envolve vários níveis do sistema nervoso central. Há uma via descendente originada no córtex frontal que passa pela amídala, substância cinzenta periaquedutal, parte ventral e rostral da medula oblonga e chega ao corno posterior da medula espinhal. A ativação dessa via exibida pela RMf está significativamente aumentada durante a distração do indivíduo afastando-o da dor.⁷³ É interessante observar que na Alemanha, a investigação de Friederich e cols. elegantemente desenhada, utiliza a estimulação dolorosa pelo raio laser que ativa, principalmente, as fibras nociceptivas A-delta e C, para comparar as sugestões para analgesia em luva transmitidas durante a hipnose com a distração da atenção para longe do estímulo nociceptivo, consistindo em ouvir uma gravação com a história de um crime e, com o grupo controle.⁷⁴ Essa pesquisa sugere que as diferenças entre os efeitos da sugestão hipnótica para analgesia em luva e a distração, na avaliação subjetiva das pessoas e nas respostas dos potenciais cerebrais evocados pelo laser, refletem diferentes mecanismos do controle da dor e envolvem diferentes mecanismos cerebrais no processamento da informação nociceptiva.
Correlações da Hipnoanalgesia com Investigações Neurofisiológias e de Imagem
A analgesia ou a anestesia obtida com a hipnose ocorre em uma região determinada, não necessariamente correspondendo a uma distribuição anatômica, não havendo zona de transição entre a região anestesiada e a região sem anestesia (exceto quando isso for induzido com suges-tões hipnóticas) e dura um tempo indeterminado. As pessoas podem modular a experiência de dor por meio dos opióides endógenos, especialmente pelas beta-endorfinas.⁷⁵ A analgesia hip-nótica não é modulada pelas beta-endorfinas endógenas porque o cloridrato de naloxona ou o cloridrato de neltrenoxa, antagonistas dos opióides endógenos, não bloqueiam a hipnoanalge-sia,^76,77,78 nem modificam as concentrações sangüíneas das endorfinas.^79,80,81 As respostas anal-gésicas obtidas pela hipnose não são correlacionadas com as respostas obtidas pela acupunctu- ra ^82,83,84 As correlações da analgesia pela hipnose foram avaliadas e evocadas pelos seguintes exames: PERE, PET, RMf e MEG.
Potenciais evocados tardios, 300ms a 400ms após a estimulação, medidos no couro cabe-ludo estão associados com o nível da intensidade de dor relatada.^85,86 Vários estudos mostram redução desses potenciais evocados tardios somatosensoriais produzidos pelos estímulos noci-ceptivos após a hipnose, ^87,88,89,90 apoiando um efeito da hipnoanalgesia na resposta fisiológica que é ligada a intensidade do estímulo percebida e que não está sob o controle consciente, mas esses estudos não identificam o substrato fisiológico específico da analgesia hipnótica.⁹¹
Estudos pela eletroencefalografia mostram significativa maior quantidade de atividade teta na faixa de 5,5HZ a 7,5Hz na região temporal anterior, durante a hipnoalagesia em indiví-duos com alta suscetibilidade hipnótica, do que naqueles com baixa suscetibilidade hipnótica. ⁹²
Os estudos com PET e RMf favorecem uma melhor visão das regiões anatômicas encefá-licas que são ativadas durante a dor e durante a hipnoanalgesia. Em 1997 Rainville e cols. avali-aram o efeito das sugestões hipnóticas para alterar a dimensão afetivo-motivacional de dor. Pes-soas com as mãos expostas à dor produzida pela água aquecida entre 45,0 ⁰C a 47,7 ⁰C durante um minuto, antes, durante e depois da hipnoanalgesia com sugestões dirigidas para a dimensão afetivo-motivacional de dor - desconforto - mostraram modificações na ativação da área ante-rior do córtex do cíngulo (área 24), mas não modificações na área somatosensorial primária (S1) ou secundária (S2).¹² Outro estudo do mesmo grupo com sugestões para aumentar ou diminuir a dimensão discriminativo-sensorial de dor, mostrou modificações na ativação da área somato-sensorial primária (S1) e secundária (S2), e também modificações na área associada a dimensão afetivo-motivacional ⁹³ (tabela 4). Estudos com PET feito por Hofbauer e cols.⁵¹ e por Rainville e cols.⁹⁴ demonstraram que sugestões para hipnoanalgesia dirigidas para a dimensão sensorial discriminativa de dor produziam pelo menos em parte redução da atividade no córtex somatosen-sorial. Esses estudos foram confirmados pela conclusão de Price e Barrel em 2002 que a hipno-analgesia pode inibir a informação nociceptiva aferente que chega a área somato-sensorial e modular a dimensão afetivo-motivacional de dor por modificações na parte anterior do córtex do giro do cíngulo.⁹⁵ Esses achados são consistentes com o seguinte modelo analgesia hipnótica:⁵⁴ (1) Sugestões hipnóticas para modular a dimensão afetivo-motivacional de dor, modulam essa dimensão. (2) Sugestões hipnóticas para modular a dimensão sensorial discriminativa de dor, modulam esta dimensão e também a dimensão afetivo motivacional. Esses achados são consis-tentes com os resultados provenientes de pacientes submetidos a cingulotomia que mostram re-dução nas respostas emocionais a dor.^96,97

Modulação de dor

Há mecanismos que aumentam ou diminuem a nocicepção em vários níveis e a expres-são de dor pode variar em um mesmo indivíduo em diferente situações e com vários fatores, in-cluindo culturais, emocionais e religiosos.^98,.99 No local da lesão, os macrófagos liberam encefa-linas e dimorfina que agem reduzindo a sensibilidade dos nocirreceptores, e reduzindo a per-cepção de dor. No corno posterior da medula espinhal os interneurônios ao serem estimulados li-beram encefalinas e dimorfina que hiperpolarizam a célula de transição que origina o feixe es-pinotalâmico, afastando o potencial de repouso do limiar de excitabilidade, tornando o corpo ce-lular dos neurônios do feixe espinotalâmico menos sensíveis aos estímulos. Existe ainda modu-lação da informação dolorosa em níveis subcorticais e corticais. Quando a informação de dor sobe pelo feixe espinotalâmico, ela estimula no tronco cerebral núcleos da rafe mediana, um na região periaquedutal e outro na região periventricular hipotalâmica. Esses núcleos funcionam como um verdadeiro sistema analgésico central, porque quando estimulados pelas informações dolorosas, eles descendentemente formam o funículo dorso-lateral, que emite projeções noradre-nérgicas e serotoninérgicas terminando na substância gelatinosa. A serotonina estimula direta-mente o corpo do interneurônio inibindo a transmissão. A substância gelatinosa funciona como um portão. Essa teoria de portão ou de comporta foi imaginada em 1965 por Melzack e Wall. ¹⁰⁰ Esse portão quando estimulado diminui a quantidade de estímulos aversivos que atingem a cons-ciência, porque estimula o interneurônio inibitório, que fecha a primeira sinapse sensorial e a informação não passa para o feixe espinotalâmico. Essa teoria assinala a interação sensorial, na qual diferentes modalidades e qualidades sensoriais interagem entre si, modificando-se quanto a sua expressão.¹⁰¹ Existe ainda o núcleo gigantocelular que junto com as informações que vêm do núcleo cerúleos, promovem a ativação noradrenérgica descendente do interneurônio, através da estimulação de receptores alfa², que são inibitórios para a célula de transição, provocando sua inibição e fechando o portão medular. Portanto, a noradrenalina no interneurônio da medula espinhal promove inibição, enquanto a noradrenalina perifericamente promove excitação. Con-siderar ainda os neurônios pertencentes às fibras A-beta que transportam as informações do tato, propriocepção e temperatura, e que também podem estimular o interneurônio inibitório, fechar o portão medular e conseqüentemente reduzir a dor. Quando a criança cai e bate a cabeça, a mãe corre e acaricia a área da batida, isto é, está estimulando as fibras grossas A-beta, as quais trans-mitem as informações táteis da carícia, fecham o portão medular e a dor é reduzida. O mesmo ocorre com a colocação de água quente ou fria no local, ou com a agulha da acupuntura que também estimula essas fibras. Em síntense, fatores envolvidos na abertura ou no fechamento do portão medular incluem: (a) Atividade nas fibras ascendentes condutoras da informação nocicep-tiva, A-delta e C. A estimulação das fibras C aumenta em três vezes a descarga das células do corno posterior da medula espinhal. (b) Quantidade de atividade em outras fibras, como as A-beta, que quanto mais intensa, favorece o fechamento do portão. (c) Influências que descem do encéfalo. Algumas condições podem abrir o portão: extensão da injúria, ansiedade, preocupação, focalização sobre a dor; outras condições podem favorecer o fechamento do portão: medica-mentos, calor local, massagem, relaxamento, distração, emoções positivas.
Mecanismos da Hipnoanalgesia
Há aproximadamente 200 anos começou o uso da hipnose para o alívio de dor como anestésico durante o tratamento cirúrgico, mas a aplicação das sugestões hipnóticas nos pacientes com dor vem crescendo apreciavelmente apenas nos últimos 35 anos, devido às pesquisas sobre a dor em geral e sobre variáveis psicofisiológicas na percepção e no manejo de dor, especial-mente com a enorme contribuição dos exames PERE, PET, RMf e MEG. Nos últimos anos, estudos controlados vêm comprovando a eficácia do alívio de dor aguda e de dor crônica pela hipnose. O alívio de dor aguda tem sido constatada em procedimentos invasivos,¹⁰² em dor de pessoas queimadas, ^103,104,105 em dor pela aspiração da medula óssea ^106,107 e de dor crônica em cefaléias,^108,109,110 pacientes com dor decorrente ao câncer,¹¹¹ fibromialgia.¹¹² A questão atual é estabelecer os mecanismos da redução ou supressão de dor por meio da hipnose, muito embora já saibamos que ela pode agir sobre as duas dimensões de dor,¹¹³ sobre a modulação cognitiva (terceira dimensão de dor) e sobre as influências da memória de dor e do estresse. Vários estudos mostram que a redução de dor pela hipnose está associada à alta suscetibilidade hipnó-tica medida pelas escalas de suscetibilidade hipnótica,^{10,114,115,116, contudo}, em procedimentos invasivos o estudo de Gillett e cols. não mostra diferenças nas respostas de analgesia entre os pacientes altamente suscetíveis e os poucos suscetíveis à hipnose,¹¹⁷ e Patterson e cols. sugerem que a relação entre suscetibilidade hipnótica (SH) e o controle da dor não necessariamente é generalizada para as situações clínicas.¹⁰⁴ Os clínicos que trabalham com a perspectiva cog-nitivo-comportamenal consideram que a SH é muito menos importante, em parte porque consideram a suscetibilidade hipnótica uma habilidade que pode ser aprendida e ensinada aos pacientes e provavelmente depende da natureza do problema clínico,¹¹⁸ pois aquelas pessoas com poucas alternativas para o manejo clínico, como os pacientes com queimaduras, desenvolvem altos níveis de motivação para o uso da hipnose.¹⁰² Nos últimos 25 anos muitos estudos vem demonstrando que a transmissão de sugestões de analgesia com ou sem indução hipnótica pode reduzir a dor produzida experimentalmente.^{119, 120,121,122} A avaliação da SH nos estudos clínicos deve refletir uma consciência de evidência que a relação entre a SH e o resultado clínico pode depender criticamente do contexto no qual a SH é avaliada ¹²³ e estudos dos efeitos no contexto sugerem que as correlações entre as medidas da SH e várias medidas de critérios de contexto po-dem ser surpreendentemente altas quando são avaliadas no mesmo tempo.^124,125 Além disso, as pessoas podem ampliar a SH por meio do treinamento¹²⁶ e da restrita estimulação ambien-tal.^127,128 As contra-indicações para o manejo clínico da hipnose devem ser formuladas em termos de deficiência de experiência do clínico com uma população específica de pacientes. Questões na justiça como compensação financeira pelo fato do paciente padecer de dor crônica ou de uma doença crônica, além de outras espécies de ganho secundário precisam ser equacionados antes do início do tratamento, como também ter certeza que o paciente não tirará proveito da situação hipnótica para evitar o necessário tratamento médico e futuras avaliações médicas ¹²⁹
Considerando a análise da literatura relacionada aos mecanismos de ação da hipnoanestesia, concordamos com a revisão de De Benedittis¹³⁰ apontando que as sugestões hipnóticas po-dem modular o processamento de dor em múltiplos níveis e lugares do sistema nervoso:
(1) Na periferia, modulando o input nociceptivo, regulando para baixo (down regulating) a estimulação das fibras A-delta e C e reduzindo a estimulação simpática. Pela hipnose pode-mos agir na transformação do estímulo nociceptivo em um estímulo benigno ou mesmo agradá-vel. Para essa estratégia é preciso cuidadosa história clínica para determinar quais os aspectos do estímulo nocivo que são desconfortantes para um particular paciente.¹⁰² Podemos também uti-lizar os procedimentos da anestesia em luva e do amortecimento na região dolorida.
(2) Em nível medular, pela redução do componente de longa latência (R-III) do reflexo nociceptivo de afastamento do músculo flexor do joelho bicips femoris, ocorrendo entre 85 e 120 ms após cada estímulo no nervo solear.¹³¹ Esse é um reflexo espinhal cujo centro está localizado na medula espinhal, porque pode ser obtido mesmo após a transecção medular acima do nível do reflexo.¹³² Esse reflexo é obtido pela estimulação elétrica de eletrodos de superfície fixados na pele enervada pelo nervo sural, região do maléolo lateral, com um trem de cinco pulsos retan-gulares com a duração de 1ms, originados de uma corrente constante de 200 Hz. A resposta é ca-ptada por eletrodos de superfície fixados sobre a pele do músculo biceps femoris. A latência da resposta é consistente com a velocidade de condução das fibras aferentes A-delta e a sua magni-tude está relacionada à intensidade subjetiva de dor. ^132,133,134 A pesquisa bem desenhada feita por Kierman e cols.¹³⁵ com 15 adultos normais, que receberam sugestões hipnóticas e instruções para usar uma escala análoga visual mecânica (M-VAS), ¹³⁶ que é um dispositivo de 10cm de extensão, pelo qual os indivíduos deslizam uma etiqueta móvel para a direita indicando uma barra vermelha onde o cumprimento representa a sensação de intensidade de dor (ou de descon-forto) e os pontos extremos correspondem a classificação numérica de zero (nenhuma sensação de dor ou nenhum desconforto) a dez (a dor mais intensa imaginável ou desconforto máximo imaginável), para avaliar respectivamente as sensações da intensidade de dor e do desconforto. A analgesia hipnótica produz significativa redução na sensação de intensidade de dor, na sensação de desconforto e na resposta do reflexo R-III. Contudo, a redução de 67% do reflexo R-III expli-ca apenas 51% da variação da redução na sensação de dor, sugerindo que a analgesia hipnótica é apenas parcialmente justificada pela redução da atividade nociceptiva espinhal. Este estudo mostrou que as sugestões hipnóticas de conforto mental, relaxamento, reinterpretação da sen-sação provocada pelo estímulo, dissociação e imaginação dissociativa, diminuição da intensidade do estímulo, amortecimento e analgesia, reduziram a dimensão afetivo-motivacional de dor - desconforto - em 40%, enquanto a dimensão sensorial de intensidade de dor em 30% e, esta dimensão está associada à redução do reflexo R-III. O conjunto dos achados deste estudo su-gere pelo menos três mecanismos gerais envolvidos na hipnoanalesia: ¹²⁹ (a) Redução da di-mensão sensorial de dor associado à redução do reflexo R-III, relacionado à atividade antino-ciceptiva no nível da medula espinhal. (b) Um mecanismo implicando a redução da dimensão sensorial de dor acima e além da redução do reflexo R-III e que talvez esteja relacionado com o processo que serve para evitar a consciência de dor após o impulso nociceptivo ter alcançado centros superiores.¹⁰⁴ (c) Um mecanismo implicado na redução da dimensão afetivo-motiva-cional de dor acima e além da redução da dimensão sensorial, talvez esteja relacionado à mo-dificações nos significados associados à sensação dolorosa. Essa reinterpretação poderia ocorrer na remoção do desconforto de dor pelas sugestões hipnóticas. A redução na resposta do reflexo R-III pela analgesia hipnótica já havia sido detectada por Hagbarth e Finer em 1963¹³⁷ e foi também observada por Sandrini e cols. em 2000.¹³⁸
(3) Em nível cortical: (a) No modelo proposto por Crawford, a analgesia hipnótica de-pende de um sistema supervisor do controle da atenção, envolvendo o córtex límbico fronto-temporal, que suprime os estímulos dolorosos em níveis corticais e subcorticais, evitando que alcancem a consciência; e as pessoas com alta SH podem controlar melhor a dor por meio de um mais eficiente sistema atencional que lhes permite focalizar a atenção ou divergir a atenção dos estímulos nociceptivos e também para ignorar os estímulos irrelevantes do meio ambiente.^{139,140, 141,142} Estudos de imagens apoiam a idéia que qualquer evento sensorial implica em uma extensa rede de sistemas cerebrais funcionando sequencialmente (em série) e em paralelo.¹⁴³ O modelo proposto por Crawford está alicerçado em várias pesquisas neurofisiolológicas, em estudos fun-cionais de imagens com PET e RMf, em estudos de imagens de anatomia obtidos por RM, e in-clusive genéticos. Modelos teóricos propõe que a transferência ou a inibição da informação pela parte anterior do corpo caloso seria correlacionados com o aumento do número de axônios ^{144, 145} ou com axônios de grosso diâmetro.¹⁴⁶ A morfologia do corpo caloso foi comparada por meio da ressonância magnética nos indivíduos com alta SH, que previamente haviam demonstrado alta habilidade para controle inibitório, inclusive a completa eliminação da percepção da intensidade de dor e desconforto para a dor experimental, com indivíduos com baixa SH, sem essas habili-dades.¹⁴⁷ Os indivíduos com alta SH que exibem capacidade mais efetiva de atenção e inibição, incluindo demostrado controle inibitório de dor, tem significativamente um mais volumoso ros-trum do corpo caloso (31,8%) do que os indivíduos com baixa SH.¹⁴⁷ Este achado estrutural apoia a teoria de que o controle das dimensões de dor pela analgesia hipnótica deve-se em parte ao processamento mais efetivo do lobo frontal interagindo e inibindo outras áreas corticais e sub-corticais do cérebro.¹⁴⁷ Este é o primeiro estudo com ressonância magnética estrutural a de-monstrar a relação entre o tamanho do rostrum do corpo caloso e habilidades de atenção/inibição em indivíduos normais. Durante a hipnose há ativação seletiva da parte anterior do giro do cín-gulo,¹² região possuidora de alta densidade de neurônios dopaminérgicos,¹⁴⁸ que segundo Spiegel e King correlacionam-se positivamente com a alta SH.¹⁴⁹ Em 2002 Spiegel afirmou que esses achados atualmente ajustam-se no modelo atual da atenção localizado no córtex anterior do giro do cíngulo e córtex frontal, enquanto o sistema atencional posterior é mediado pela noradre-nalina.¹⁵⁰ Revendo seu trabalho, Crawford propõe em 2004 que o alto tom dopaminérgico presente no córtex anterior do giro do cíngulo nas pessoas com alta SH, bem como fatores anatômicos, genético, cognitivos e atencionais, contribuiem para elas terem um mais efetivo controle executivo frontal e um sistema supervisor atencional que interagem com outras áreas corticais.¹⁵¹ Na Alemanha a investigação de Friedrich e cols., elegantemente desenhada, utiliza a estimulação dolorosa pelo raio laser que ativa pricipalmente as fibras nociceptivas A-delta e C, para comparar as sugestões para analgesia em luva transmitidas durante a hipnose com a distração da atenção para longe do estímulo nociceptivo, consistindo em ouvir uma gravação com a história de um crime e, com o grupo controle.⁷⁴ Essa pesquisa sugere que as diferenças entre os efeitos da sugestão hipnótica para analgesia em luva e a distração, na avaliação subjetiva das pessoas e nas respostas dos potenciais cerebrais evocados pelo laser, refletem diferentes mecanismos do controle de dor, e envolvem diferentes mecanismos no processamento da informação nociceptiva. (b) Em nível cortical, pela modulação direta das dimensões de intensi-dade sensorial discriminativa e afetivo-motivacional da percepção de dor, sendo que a dimensão afetiva é reduzida significativamente mais do que a sensorial. As sugestões hipnóticas direcio-nadas a dimensão sensorial discriminativo de dor atuam também sobre a dimensão afetivo-motivacional de dor; ao passo que as sugestões dirigidas para a dimensão afetivo-motivacional de dor não agem sobre a outra dimensão.⁵⁴ (c) Em nível cortical, direcionando sugestões hip-nóticas para deixar inacessível a memória da dor passada, modificá-la, cancelá-la ou apagá-la. Simultanea ou alternativamente sugestões para eliminar ou modificar condicionamentos existen-tes sobre a antecipação da dor futura. Considerar ainda que a expectativa de dor ativa regiões ce-rebrais que são distintas, porém próximas as que mediam as experiências de dor.¹⁵²
Resposta placebo na analgesia
A resposta placebo não é explicada simplesmente por fatores como rapport, confiança, fé, esperança, redução da ansiedade ou liberação de endorfinas.^153,154 O efeito placebo é especí-fico às informações com as quais o placebo é administrado e isso é semelhante ao que ocorre com as respostas durante a hipnose, que dependem das expectativas do paciente de como uma pessoa se comportaria durante a hipnose,^152,155,156 de suas motivações e atitudes.^155,156 O efeito placebo é comum a todos os tratamentos, mas não específico ao tratamento em exame. A res-posta placebo é definida como o efeito que é devido ao significado de uma intervenção tera-pêutica para um particular paciente.¹⁵⁷ Estudos empíricos mostram que a analgesia pelo efeito placebo está associada ao aumento das endorfinas, aos fatores psicológicos (condicionamento clássico e expectativa), às variáveis culturais como o rapport, ambiente onde ocorre à cura,¹⁵⁸ e acontece na analgesia em 35%.¹⁵⁹ Considerar ainda que a magnitude do efeito placebo também depende do que está sendo tratado. Para comprovar eficácia superior no alívio da dor pela hip-nose, sobre o alívio da dor apenas decorrente do efeito placebo proporcionado pela hipnose, as sugestões hipnóticas para analgesia devem ser comparadas a um grupo controle no qual os paci-entes recebam atenção do especialista durante o mesmo tempo de duração da consulta com o uso da hipnose ou comparar a hipnose com um medicamento adequado para o tratamento da condição clínica do paciente. Ao analisar pesquisas sobre a eficácia da hipnose para aliviar a dor, considerar que pelo menos 35% das pessoas podem melhorar simplesmente pela resposta pla-cebo e logo a hipnose deve proporcionar resultados superiores a isso para ter valor significativo intrínseco, além de considerar a magnitude da redução da dor em cada condição clínica.

Aspectos práticos da aplicação da hipnose em pacientes com queixa de dor

A revisão crítica da literatura sobre hipnose e dor feita por Patterson e Jensen, ⁹¹ ao consi-derar a pesquisa de Rainville e cols.¹² que mostra diferentes respostas neurofisiológicas para su-gestões diferentes e específicas, propõe que seja dispensado extremo cuidado às sugestões trans-mitidas aos pacientes durante o tratamento pela hipnose, porque esses pesquisadores acham pro-vável que algumas sugestões serão mais efetivas para reduzir a experiência de dor do que outras, e que isso deveria ficar explicito claramente nos estudos. Além disso, eles consideram que para um problema específico de dor em um paciente, deve ser detalhado o número de consultas, du-ração, intervalo de tempo entre as consultas, duração da analgesia obtida e, se é ou não forneci-da fita de áudio para o paciente usar em sua casa como auto-hipnose. A nossa visão coincide totalmente com essas informações ao entendermos o significado de dor no contexto mais amplo da vida de cada paciente. Patterson e Jensen ainda na mesma revisão propõem cinco condições que podem resultar em sofrimento ou comportamento relacionada à dor, na ausência da nocicepção (dano tecidual), freqüentemente presentes nos pacientes com dor crônica, que ao serem aborda-das podem aliviar a dor: (1) Freqüentemente apresentam transtornos psicológicos que ao serem tratados podem aliviar a dor.^160,161,162 A história de trauma está presente em 50% a 75% das pessoas com dor crônica, seja devido a acidente,¹⁶¹ dor nas costas,^163,164 dor na pelve,^165,166 (2) Freqüentemente têm crenças específicas sobre a dor que sentem: a dor é um sinal de dano físico, eles necessariamente ficam incapacitados pela dor.^167,168 O tratamento efetivo é ressignificar esses pensamentos. (3) Somatização e amplificação somatosensorial estão associados com dor crônica e com uma tendência em experienciar altos níveis de dor.^169,170 (4) fatores de aprendizado ou operacionais como reforço social sob a forma de compensação pelo desemprego ou atenção de uma esposa solicita, muitas vezes mantém o comportamento em pessoas com dor crônica para muito depois da lesão ter sido curada.¹⁷¹ (5) Desativação, proteção e mudanças nos mecanismos do corpo pelo menos em parte mantém a dor crônica. Portanto, o tratamento de uma pessoa com dor crônica é multidisciplinar e a hipnose é uma conduta coadjuvante.

Resultados da Hipnose na Dor Aguda

Na abordagem da dor aguda em pacientes que apresentam queimaduras, o tratamento precoce pela hipnose limita o processo inflamatório no local queimado, porque esse local inicial tende ser ampliando por ondas de calor para os lados e para a profundidade. Os pacientes que respondem bem às sugestões para esfriar a região queimada, perceber o local frio, fresco e agra-dável, apresentam recuperação mais rápida.^172,173 São também transmitidas sugestões para des-sensibilização da região envolvida e sugestões para facilitar a feitura dos curativos. Como a ma-nipulação da região queimada para a realização de curativos causa muita dor, a hipnoanalgesia encontra aí outra indicação.¹⁷⁴ Num estudo com 30 pacientes submetidos ao debridamento da região queimada, os pacientes submetidos à hipnose relataram 46% de redução da dor em relação à linha de base, quando comparados com o grupo-controle que apresentou apenas 14% e com o grupo placebo (pseudohipnose).¹⁷⁵
A revisão feita por Petterson e Jansen ⁹¹ entre 17 estudos controlados com inclusão de re-latórios para a mensuração de dor, mostrou em oito a hipnose sendo mais efetiva do que ne-nhum tratamento, tratamento padrão ou condições com controle da atenção; em três a hipnose foi igual. Nesse grupo de 17 estudos, em oito a hipnose foi comparada com a terapia cognitivo com-portamental, relaxamento, distração, apoio emocional, tendo sido superior em quatro estudos e igual em outros quatro estudos. Em nenhum estudo, nenhuma condição foi superior a hipnose para reduzir a severidade de dor relatada pelo paciente.

Pontos Finais

(1) É preciso estabelecer o diagnóstico etiológico da dor em um paciente para depois po-dermos utilizar a hipnose como coadjuvante e não como substituto para outras condutas. (2) A experiência de dor requer muito mais do que a estimulação nociceptiva. (3) A dor como conhecemos é em grade parte o resultado do que pensamos sobre ela. (4) O medo e a ansiedade rela-cionados a dor crônica podem acentuar a experiência de dor,¹⁷⁶ pois está demonstrado um bom grau de superposição entre o processamento da dor, a reatividade afetiva e o sistema de resposta ao estresse.¹⁷⁷ (5) A bem sucedida melhora de dor de origem orgânica pela hipnose, tende no iní-cio aliviar de maneira similar aos analgésicos químicos e o alívio desaparece em poucas horas.¹⁷⁸ (6) A hipnose pode aliviar imediatamente a dor de origem funcional e o alívio mantido durante dias, semanas e mesmo permanentemente.¹⁷⁸ (7) Aprendemos pelo amor ou pela dor.

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